¿Cómo responde el cerebro ante las caricias?

Un roce con la nariz en el cuello, un arrumaco suave en la rodilla, un dedo que se desliza alrededor del lóbulo de la oreja... Son caricias que podemos percibir como agradables y placenteras muestras de amor o como un verdadero ataque, según de quien procedan. Neurocientíficos del Instituto Caltech de California (EE UU) han descubierto que de establecer esta diferencia se ocupan neuronas presentes en el córtex primario somatosensorial del cerebro, que no solo evalúa el contacto físico "objetivamente", sino también la carga emocional. Los resultados se publican hoy en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Utilizando un escáner de resonancia magnética funcional, los investigadores observaron el cerebro de hombres heterosexuales que eran acariciados en la pierna a la vez que veían un vídeo de una mujer atractiva acariciando la piel, en unos casos, y el mismo vídeo protagonizado por un hombre, en otros. La primera experiencia les produjo placer, mientras que en el segundo caso los sujetos declararon sentir un rechazo visceral. Esa diferencia coincidió con la actividad registrada en la corteza primaria somatosensorial. "Por primera vez hemos demostrado que esta zona del cerebro, que percibe si un objeto es liso o rugoso, también es sensible al significado social del contacto físico", aclara Michael Spacio, coautor del estudio, que añade que no procesamos por separado las características físicas y las emocionales de una caricia. “La emoción está presente desde el principio”, concluye.

Su compañero de investigación, el holandés Christian Keysers, asegura que "nada en nuestro cerebro es totalmente objetivo". "Nuestra percepción está profundamente marcada por lo que sentimos hacia las cosas y las personas", añade. El hallazgo podría ayudar a modelar las respuestas sociales al contacto físico en las personas que padecen autismo desde edades muy tempranas.

¿molécula para olvidar y recordar?

Olvidarse de las cosas es un suceso tan habitual como recordarlas, sin embargo se sabe muy poco sobre lo que sucede en nuestro cerebro cuando perdemos la memoria. Ahora, un estudio publicado en la revista Neuron ha descrito el proceso de señales moleculares que tienen lugar en las neuronas para regular la adquisición y la pérdida de recuerdos en insectos, y que podría extrapolarse al funcionamiento en humanos.

"Hasta ahora se pensaba que el olvido se producía de forma pasiva", ha explicado Ron Davis, del centro de investigación científica Scripps (California, EEUU), autor del estudio. "Sin embargo, nuestros resultados muestran que es un proceso activo que está regulado", añade.

Según el estudio, existen dos receptores de dopamina en unas neuronas específicas localizadas en los llamados `mushroom bodies´, unos paquetes muy densos de neuronas que se relacionan con el aprendizaje y la memoria en los insectos. Uno de los receptores, el dDA1, es el responsable de la obtención de los recuerdos, mientras que el otro, llamado DAMB, produce el olvido de los conocimientos recientemente adquiridos.

Experimentos con la mosca de la fruta

Para llegar a estas conclusiones los investigadores realizaron varios experimentos con ejemplares de mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) un modelo animal en el que se han realizado otros estudios sobre la memoria que son aplicables al ser humano. Se sometió a las moscas a situaciones en las que recibían `recompensas´, como por ejemplo comida, o `castigos´, como pequeñas descargas eléctricas, asociadas a distintos olores. Durante estos procesos de adquisición de memoria olfativa los científicos registraron los cambios producidos en el cerebro.

Los resultados mostraron que un mismo neurotransmisor, la dopamina, puede inducir al aprendizaje - mediante la estimulación del receptor dDA1-, o bien al olvido - si se une al receptor DAMB. Los investigadores piensan que la coexistencia de ambos mecanismos durante la adquisición de nuevos recuerdos sirve para filtrar aquellos que son verdaderamente importantes y fijarlos en un proceso denominado consolidación, tras el que los recuerdos están a salvo de los procesos de olvido mediados por la dopamina.

Si sus resultados fueran aplicables al ser humano, este trabajo abriría la puerta al desarrollo de nuevos fármacos para tratar algunas patologías, como por ejemplo el síndrome de Savant, muy típico entre pacientes con autismo. "Estas personas tienen una memoria sorprendente en algunas áreas muy concretas", ha explicado Davis, "pero quizás lo que suceda no es que tengan gran capacidad de memoria, sino un mecanismo para olvidar defectuoso. Además, se podrían diseñar fármacos para estimular la memoria mediante la inhibición de los receptores del olvido", ha añadido.

para más info. : http://www.muyinteresante.es/la-molecula-que-nos-hace-olvidar-y-recordar

¿ADN como disco duro?

Tras tres años de trabajo y un total de 750 intentos, Jerome Bonnet y sus colegas de la Universidad de Stanford (EE UU) han conseguido desarrollar un sistema para codificar, almacenar y borrar datos digitales en el material genético de células vivas. En términos prácticos, los científicos han creado el equivalente genético de un “bit”, la unidad mínima de información digital, con la que pueden representarse dos valores, cero o uno, apagado o encendido. En este caso, se emplean segmentos de ADN que “valen cero si apuntan en una dirección, y toman como valor uno en la dirección contraria”, aclaran los investigadores. Los datos pueden leerse con facilidad, ya que las secciones de ADN han sido previamente modificadas para brillar con color verde o rojo dependiendo de su orientación. Y al tratarse de una memoria no volátil, almacena información sin consumir energía.

Disponer de la posibilidad de programar y almacenar datos dentro del ADN de las células promete ser una herramienta muy útil para estudiar el cáncer, el envejecimiento, el desarrollo de los organismos… Por ejemplo, el dispositivo permitiría contar cuántas veces se divide una célula, y averiguar así a partir de qué momento se vuelven cancerígenas.

El invento, al que han denominado con las siglas RAD, ha sido dado a conocer hoy en la revista

El virus del herpes simplex HSV-1 y el alzhéimer están relacionados. Es la conclusión a la que han llegado investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa" en un artículo que publica el Journal of Neuroscience Research en su última edición.

Los pacientes que sufren la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos estructuras patológicas características: placas seniles compuestas principalmente por agregados del péptido beta-amiloide y ovillos fibrilares intracelulares compuestos de la proteína tau anormalmente agregada y fosforilada. Esta última característica, la hiperfosforilación de tau, es un suceso temprano en el curso patológico que puede conducir a la muerte neuronal.

Ahora, el nuevo trabajo presenta una serie de evidencias que relacionan la infección de este virus (comúnmente conocido por causar las “pupas labiales”) con la fosforilación aberrante de la proteína tau en las neuronas causada por el alzhéimer, tanto en humanos como en ratones.

¿ El mayor numero de hijos en un parto ?

Al parecer fue el de una mujer que el pasado día 8 de febrero dio a luz a once niños en un sólo parto en la India.Ha logrado llamar así la atención en todo el mundo. El parto fue realizado en el Century Hospital de la India, y a pesar de que hasta el momento la madre no ha sido fotografiada la noticia ya ha recorrido medio mundo. 

¿Fármaco contra el cáncer ?

En una afortunada carambola, un estudio acaba de demostrar que un fármaco ya aprobado en Europa para tratar el cáncer en humanos funciona también contra el alzhéimer. El experimento se ha realizado en ratones y es, por tanto, muy pronto para saber si funcionaría en personas.

Los responsables del trabajo, de la Universidad Case Western Reserve (EEUU), han usado roedores que, a escala, sufren los síntomas del alzhéimer. Esta enfermedad neurodegenerativa, de causas aún confusas, erosiona la memoria y la capacidad mental hasta la muerte. En los ratones produce fallos neuronales que dañan desde el olfato al comportamiento social. Entre esto último está el innato instinto de un ratón de comenzar a construirse un nido cuando encuentra un lugar propicio, como por ejemplo una jaula cubierta de virutas de papel. Los ratones con alzhéimer no saben qué hacer en un entorno así, al contrario que sus congéneres sanos.

Los responsables del estudio dieron a estos ratones enfermos dosis orales de bexaroteno. Bajo la marca comercial Targretin, este fármaco que fabrica la compañía japonesa Esai se usa desde hace diez años en Europa para tratar un tipo específico de linfoma (cáncer del sistema inmunológico). El fármaco actuó rápido y, en tres días, los ratones con alzhéimer volvieron a construir nidos. También recuperaron el olfato que la enfermedad les había mermado.

El fármaco también atacaba una de las posibles causas de la enfermedad. Muchos investigadores creen que la responsable es una proteína llamada beta amiloide que se acumula en el encéfalo formando placas. El estudio, publicado hoy en Science, muestra que el bexaroteno disuelve rápidamente las placas hasta eliminar el 75%. "Es un hallazgo sin precedentes", dice Paige Cramer, una de las responsables del trabajo, y añade que antes hacían falta meses para reducir las placas en ratones.

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La Nicotina para la memoria

Los parches de nicotina empleados para dejar de fumar podrían ayudar a combatir las pérdidas de memoria leves en personas mayores, según muestran los sorprendentes resultados de un estudio publicado en Neurology, la revista de la Academia Americana de Neurología.

El ensayo se realizó con personas no fumadoras con trastornos leves de memoria y una edad media en torno a los 76 años. A la mitad de ellos se les suministraron parches de nicotina durante seis meses y el resto recibieron un placebo. Al finalizar el experimento, los pacientes tratados con parches mostraban mejores resultados en una serie de pruebas cognitivas que evaluaban la atención, memoria y otras habilidades mentales.
Sin embargo, Paul Newhouse, uno de los autores del estudio,advierte que este trabajo no debe interpretarse como una llamada para que la gente empiece a fumar, ya que no se conocen con precisión los márgenes en los que la nicotina puede estimular los receptores cerebrales importantes para pensar y memorizar. De hecho, el investigador afirma que esta no tiene efecto sobre la memoria de la población normal, pero puede hacer algo para quienes presentan las funciones cognitivas ya dañadas. "Las personas con trastornos leves de memoria no deben empezar a fumar de ningún modo", afirma, "y un tratamiento con nicotina sólo deberá administrarse bajo estricta supervisión médica".

¿Dormir bien adelgaza?

De acuerdo con un estudio de la Universidad de Chicago, mientras hacemos una dieta para adelgazar, dormir durante toda la noche hace que se pierda más cantidad de grasa. Concretamente, si reducimos nuestro sueño a sólo 5,5 horas perdemos el mismo peso que tras un sueño de 8,5 horas, pero la quema de grasas se reduce a la mitad.

Las diferencias se deben a que, cuando se restringe el sueño, aumentan los niveles de grelina, una hormona que estimula el hambre y reduce el gasto energético, además de “promover la retención de grasas”, según explica Plamen Penev, director del estudio.

"Por primera vez, tenemos evidencias de que el número de horas de sueño puede marcar diferencias en el resultado de una dieta de adelgazamiento”, asegura Penev. Y añade que “si tu objetivo es perder grasa, saltarte horas de sueño es como pinchar las ruedas de tu bicicleta”.